Paleo & AIP dieet: de rol van koolhydraten en resistent zetmeel

Veel mensen die het paleodieet (oervoeding) of auto-immuun paleo dieet (AIP dieet) volgen eten automatisch minder koolhydraten en resistent zetmeel als gevolg van het vermijden van granen en aardappelen. Hoewel sommige mensen denken dat dit voor iedereen gunstig en nodig is, blijkt een te lage koolhydraatinname ook een negatief effect op de samenstelling van microben (microbioom) in je darmen te kunnen hebben. En daarmee kan het mogelijk ook een negatieve invloed op je gezondheid hebben. Daarom is het belangrijk om de koolhydraten uit granen en aardappelen te vervangen door koolhydraatbronnen die wel toegestaan zijn binnen het paleo en AIP dieet. Voor een goede gezondheid heb je namelijk voldoende van de juiste koolhydraten nodig. Hoeveel koolhydraten voor jou gezond zijn hangt van je persoonlijke situatie af. De ene persoon kan namelijk meer koolhydraten verdragen dan de andere persoon – verderop gaan we hier dieper op in. Het paleodieet en AIP dieet zijn dus niet per se koolhydraatarm.

Om te kunnen begrijpen waarom het belangrijk is om voldoende van de juiste koolhydraten en resistent zetmeel te eten, moet je eerst even wat basiskennis hebben. Laten we daar dus mee beginnen.

Eerst even de basis: je microbioom, vezels en resistent zetmeel

Je darmen zijn de thuishaven voor allerlei soorten microben – kleine beestjes – die bijna alles in je lichaam beïnvloeden. We noemen dit je microbioom, waar we een symbiotische relatie mee hebben. Dat wil zeggen dat wij deze kleine beestjes van voedsel en onderdak voorzien. In ruil hiervoor dragen zij bij aan je welzijn door veel belangrijke functies uit te oefenen die essentieel zijn voor je gezondheid.

Als er niet de juiste soorten microben in je darmen huizen, dan heeft je hele lichaam daar last van.

Een verstoord microbioom is met veel verschillende klachten en aandoeningen in verband gebracht, waaronder:

• Lekkende darm – dit staat aan de basis voor al het andere dat hieronder wordt vermeld[1], [2]
• Slechte regulatie van het immuunsysteem[3]
• Borstkanker[4]
• Alvleesklierkanker[5],[6]
• Dikke darmkanker[7]
• Metabool syndroom[8]
• Hartziekte en hartfalen[9]
• Hoge bloeddruk[10]
• Zwangerschapsdiabetes[11]
• Meerdere complicaties van zwangerschap[12]
• Allergische ziekten en voedselallergieën[13],[14]
• Auto-immuunziekte van de schildklier, ziekte van Hashimoto[15]
• Polycysteus ovariumsyndroom (PCOS)[16]
• Migraine[17]
• Depressie[18]
• Autisme en autismespectrumstoornis[19]
• Abnormale geestelijke gezondheid bij adolescenten[20]
• Verminderde cognitieve functie en geheugen[21]
• Ziekte van Parkinson en neurodegeneratieve ziekten in het algemeen[22]
• Beroerte en andere aandoeningen van het centrale zenuwstelsel[23]
• Prikkelbare darmsyndroom[24]
• Inflammatoire darmaandoening – Crohn en colitis ulcerosa – en darmfibrose[25]
• Abnormale galzuurprofielen[26]
• Leverziekte[27],[28]
• Verstoorde vaginale flora[29]
• Mucositis – ontsteking van slijmvlies – door chemotherapie en/of radiotherapie[30]
• Diabetes mellitus en abnormale bloedvetten[31],[32]
• Jeugdreuma[33]
• Algemene artritische aandoeningen[34]
• Reumatische aandoeningen, waaronder reumatoïde artritis[35]
• Maag- en darmaandoeningen[36]
• Idiopathische longfibrose en andere interstitiële longziekten[37]
• Chronische obstructieve longziekte (COPD)[38]
• Astma en cystische fibrose[39]
• Oogziekten[40],[41]
• Chronische parodontitis en gingivitis[42],[43],[44]
• Gastro-intestinale chronische pathogeenkolonisatie (CPC) bij asymptomatische niertransplantatiepatiënten[45]
• Obesitas en gewichtstoename[46],[47],[48],[49]
• Multiple sclerose[50]

Nou, die wil je natuurlijk het liefst allemaal vermijden. Het is dus belangrijk om je microbioom gezond te houden.

Maar hoe doe je dat?

Onder andere door ze de juiste voeding te geven.

Vezels: voeding voor je darmmicrobioom

Je darmmicroben houden heel erg van vezels. Dus: als er één ding uit je voeding is waarmee je de bewoners in je darmen blij maakt, dan zijn het dus vezels. Wat zijn vezels precies? Het zijn in feite koolhydraten – ketens van monosacchariden (enkelvoudige suikers). Wat vezels van andere koolhydraten onderscheidt is de manier waarop de suikers met elkaar verbonden zijn. Dit maakt dat onze spijsverteringsenzymen geen vat krijgen op vezels. Met andere woorden: je lichaam kan deze types van moleculaire verbinding niet afbreken. Hierdoor komen deze vezels voor het overgrote deel ongeschonden aan in onze dikke darm. En daar start de magie! Deze vezels dienen namelijk in je dikke darm als voeding voor een groot scala aan bacteriën, waaronder een aantal hele belangrijke.

Je darmbacteriën produceren tienduizenden enzymen die je helpen voedsel te verteren
Je darmbacteriën produceren meer dan tienduizend verschillende enzymen om complexe koolhydraten en vezels af te breken. Ter vergelijking: als mens maken wij slechts zeventien enzymen voor de vertering van koolhydraten. De enzymen van onze darmbacteriën behoren tot minstens 206 verschillende families van CAZymen (Carbohydrate-Active enZymen). Deze CAZymen zijn hooggespecialiseerd en kunnen alleen specifieke moleculaire verbindingen afbreken. Daarom zijn er zoveel CAZymen nodig – en kunnen wij vezels niet verteren, maar onze darmbacteriën wél.

Wat betreft de koolhydratenafbraak zijn sommige bacteriën meer gespecialiseerd (specialisten) dan andere. Zo produceren sommigen relatief weinig CAZymen, terwijl andere echte multitaskers (generalisten) zijn, en wel honderden CAZymen kunnen produceren. Hierdoor kunnen ze op allerlei plekken leven in de darm en zich aanpassen aan veranderende voedingsomstandigheden. Ze zijn dus zeer flexibel. Dit geeft de multitaskers een concurrentievoordeel in het ecosysteem van je darm.

We vergelijken twee soorten bacteriën:

1. De multitasker (generalist)
2. De specialist

Een voorbeeld van multitaskers zijn bijvoorbeeld de bacteriën van het Bacteroides geslacht. Ze produceren enzymen die zetmeel, pectine, hemicelluloses en andere plantenkoolhydraten kunnen verteren. Bacteroides thetaiotaomicron is zo’n multitasker, die wel 400 CAZymes kan produceren – ze gedijen zelfs op de complexe koolhydraten die onze eigen darmcellen produceren, zoals mucine. Mucine is een glycoproteïne (suikereiwit) en is een belangrijk onderdeel van het darmslijmvlies.

Daarentegen zijn Bifidobacterium-soorten juist meer gespecialiseerd – ze produceren ongeveer 45 CAZymes – dit is relatief weinig. Dit maakt ze heel effectief voor het afbreken van zetmeel, waaronder resistent zetmeel.

Hierbij is dus meteen iets duidelijk: als je voedingspatroon niet voldoende van dit zetmeel bevat, dan kunnen Bifidobacterium-soorten niet overleven, maar de Bacterioides-multitaskers dus wel.

Belang van vezelvariatie in je voeding

Het is dus belangrijk dat je veel verschillende soorten vezels eet om de verschillende soorten bacteriën tevreden te stellen die in je darm wonen. Plus: zo blijft de diversiteit van je darmmicroben in stand – en dit is erg belangrijk voor je gezondheid.

Welke vezels vind je in welke voedselbronnen?

• Cellulose vind je in zemelen, peulvruchten, noten, erwten, wortelgroenten, selderij, broccoli, pepers, alle soorten kool en schil van een appel.
• Hemicellulose zit vooral in zemelen, noten, peulvruchten, volle granen en groene groenten en bladgroenten.
• Pectine zit in alle vruchten en groenten, maar sommige bevatten extra veel, zoals appels en citrusfruit. Pectine zit ook in peulvruchten en noten.
• Lignine zit in hout, maar ook in voedselbronnen zoals wortelgroenten, draden van groenten – denk aan draden van selderij, vele groene bladgroenten, tarwe en eetbare zaden van fruit, zoals kiwizaden en zaden van bessen.
• Chitine wordt niet alleen in planten en paddenstoelen gevonden, maar ook in het skelet van insecten en schalen van schaaldieren.
• Chitosan zit in celwanden van paddenstoelen.
• Bèta-glucanen zitten in sommige granen (haver en gerst vooral, en een beetje in rogge en tarwe), paddenstoelen en sommige zeewieren. Haver is vooral gezond vanwege de aanwezigheid van bèta-glucanen.
• Fructanen vind je in veel planten en vooral in cichorei, artisjok, uien en knoflook. Kruisbloemige groenten bevatten een bescheiden hoeveelheid fructanen.
• Gommen. Planten scheiden gommen uit indien ze beschadigd worden. Ze worden gebruikt als verdikkingsmiddel in voeding, denk aan guargom en xanthaangom.
• Slijmstoffen zitten vooral in cactussen en andere vetplanten, zoals aloë, veel soorten zeewier, vlas, chia en psyllium. Ze kunnen ook gevonden in veel soorten fruit en groenten, zoals (bak)bananen, taro (een wortelknol), cassave en bessen.
• Resistent zetmeel (RZ) kun je verdelen in vier subgroepen:

1. RZ1 vind je veel in granen, peulvruchten en zaden. RZ1 is niet toegankelijk omdat het in celwanden zit ingebouwd.
2. RZ2 zit in de meeste wortels en knollen, vooral in groene (bak)bananen en rauwe aardappel. RZ2 bestaat uit dicht ingepakte granulen in rauwe zetmeelrijke voeding.
3. RZ3 komt veel voor in gekookte en vervolgens afgekoelde wortels, knollen en granen. Voorbeelden hiervan zijn (zoete)aardappels en rijst.
4. RZ4 wordt door mensen gemaakt, het is een product van een enzymatisch of chemisch gemodificeerd zetmeel dat onder verschillende merknamen wordt verkocht.

Er zijn dus nogal wat verschillende vezeltypes en dit maakt het zo belangrijk om heel divers te eten en dagelijks veel groenten en fruit binnen te krijgen. In een ideale situatie eet je om de twee dagen iets uit de volgende categorieën:

• Kruisbloemige groenten: spruiten, broccoli, kolen, radijsjes en rucola
• Bladgroenten: spinazie, andijvie, alle slasoorten
• Wortels/bollen/knollen: oranje wortels, pastinaak, rode bieten, koolraap, knolselderij, zoete aardappel, arrowroot, cassave, tapioca
• Paddenstoelen
• Uien, knoflook
• Appels
• Citrusfruit
• Bessen
• Kiwi
• Tropisch fruit
• Noten/zaden/pitten – maar niet tijdens de eliminatiefase van het AIP dieet!

Dit kan een mooie, handige tip zijn voor die broodnodige variatie!

Resistent zetmeel: superfood voor je microbioom

We noemen resistent zetmeel een vezel, omdat onze enzymen die zetmeel afbreken niet werken bij dit type zetmeel. Wij kunnen het zelf dus niet verteren. Vandaar ‘resistent’. Resistent zetmeel is niet oplosbaar, maar wel heel goed fermenteerbaar – dit betekent dat darmbacteriën het kunnen omzetten in gunstige stoffen.

Waarom is resistent zetmeel een superfood voor je microbioom?

• Van resistent zetmeel is bekend dat bacteriën in je darmen het via fermentatie omzetten in korteketenvetzuren (SCFA), waaronder het gezonde boterzuur. Dit gebruiken ze voor hun eigen energievoorziening – daarnaast is boterzuur ook belangrijk voor het herstellen en in stand houden van een gezond darmslijmvlies en het werkt ontstekingsremmend
• Verder toonde een studie aan dat RZ2 leidde tot een toename van de gunstige bacteriën Ruminococcus bromii en Eubacterium rectale bij mensen.
• En RZ4 zorgde voor toename van nog meer gunstige bacteriën: Bifidobacterium adolescentis en Parabacteroides distasonis.
• Bij een rattenonderzoek werd duidelijk dat het voeren van RZ1 en RZ2 op langere termijn allerlei voordelen had: de hoeveelheid anaerobe bacteriën verhoogde, evenals de aantallen Bifidobacteria en korteketenvetzuren. Specifiek RZ2 leidde daarnaast tot meer Lactobacillus, Streptococci en Enterobacteria.
• Een onderzoek met varkens die RZ3 kregen, liet zien dat het tot meer Faecalibacterium prausnitzii leidde en tegelijkertijd de hoeveelheid van de ongunstige E. coli en Pseudomonas soorten verlaagde.
• Tot slot is het interessant om te vermelden dat Ruminococcus bromii een sleutelrol speelt in de afbraak van resistent zetmeel – en dat afbraakproducten van dit proces vervolgens worden gebruikt door andere microben in de darm.

Twee belangrijke darmbacteriën: Bifidobacteriën en Roseburia

We weten inmiddels al veel over honderden gunstige probiotische bacteriënsoorten – dat geldt trouwens ook voor schimmels, gisten en archaea – op die laatste komen we later terug. Ze hebben een belangrijke rol in je darmmicrobioom en je gezondheid in het algemeen. Hier zoomen we in op Bifidobacteriën en Roseburia.

Het geslacht van Bifidobacteriën is heel goed voor je gezondheid. We sommen even de voordelen op en dat zijn er nogal wat. Zo produceren ze vitamines, voorkomen ze dat ongewenste microben in het darmslijmvlies gaan zitten en helpen ze om de balans van het microbioom te reguleren. Ook assisteren ze bij het reguleren van immuunreacties, onderdrukken ze potentieel kankerverwekkende activiteiten van verschillende bacteriën en helpen ze bij de omzetting van verschillende voedingsbestanddelen in werkzame vormen.

In vele studies blijken Bifidobacteriën verder ook nog eens in staat om de darmbarrièrefunctie te verbeteren, de ongewenste E. coli bacterie te onderdrukken, de glucosetolerantie te verbeteren, laaggradige ontstekingen te verminderen en endotoxemie te verminderen die is veroorzaakt door diëten die veel (verzadigd) vet bevatten. Tot slot helpen ze mee om bij mensen die daar last van hebben de winderigheid te verminderen, omdat Bifidobacteriën melkzuur produceren in plaats van gas.

Nou, een indrukwekkend rijtje aan gunstige eigenschappen, toch?

Er zijn 39 soorten Bifidobacteriën bekend, die drie tot zes procent van de darmflora vormen. De favoriete voeding van Bifidobacteriën is:

• RZ2: knollen en bollen
• Oligosachariden uit planten en melk
• Hexose

Het Roseburia geslacht bevat boterzuur (butyraat) producerende bacteriën. Ze zijn betrokken bij het behouden van een gezonde darmbarrière en hebben sterke ontstekingsremmende eigenschappen.

Daarentegen wordt minder Roseburia in verband gebracht met het prikkelbare darmsyndroom (PDS) en ontstekingsziekten van de darmen. Roseburia onderdrukt bijvoorbeeld het opvlammen van de ziekte van Crohn. Verder zijn ook obesitas, diabetes type 2, cardiovasculaire ziekten, neurologische ziekten, auto-immuunziekten, astma en allergieën gerelateerd aan minder Roseburia. Een gemeenschappelijke noemer is waarschijnlijk dat dit leidt tot een lekkende darm en meer ontstekingen wat tot al die verschillende ziekten en aandoeningen kan leiden.

Er zijn vijf bekende soorten van Roseburia – R. intestinalis, R. hominis, R. inulinivorans, R. faecis en R. cecicola – en hun favoriete voeding bestaat uit:

• Bèta-glucanen: paddenstoelen
• Fructanen: cichorei, artisjok, uien en knoflook
• Pectine: appels en citrusvruchten
• Resistent zetmeel: wortels, pastinaak, zoete aardappel

Nogmaals: Bifido en Roseburia zijn dus van cruciaal belang voor de menselijke gezondheid. En de voeding die zij nodig hebben, hoort dus ook in het paleodieet en AIP dieet te zitten. Waaronder dus resistent zetmeel.

Dan komen we nu op het punt waarop je gaat ontdekken waarom het zo belangrijk is om voldoende koolhydraten en resistent zetmeel te eten. Dit heeft namelijk met het stofje TMAO te maken.

Wat is TMAO?

In de afgelopen jaren wordt TMAO (afkorting voor trimehylamine-N-oxide) steeds meer gezien als een mogelijke nieuwe risicofactor voor hart- en vaatziekten. Potentiële andere risico’s zijn chronische nierziekten, chronisch hartfalen en dikke darmkanker. Een overzichtsstudie liet bijvoorbeeld zien dat veel TMAO in verband werd gebracht met een wel 23 procent hoger risico op hart- en vaataandoeningen en 55 procent hogere sterftekans.[51]

Hoe wordt TMAO geproduceerd?

In eerste instantie worden choline, lecithine en carnitine – dit zijn allemaal stofjes die in onze voeding zitten, zoals in eieren en vlees – in TMA omgezet. Vervolgens oxideert de lever het in TMAO. Eenmaal in ons lichaam wordt TMAO getransporteerd naar verschillende weefsels, waar het mogelijk kan ophopen – en dat kan dus mogelijk vervelende gevolgen geven.

Bron: Velasquez, M. T., Ramezani, A., Manal, A., & Raj, D. S. (2016). Trimethylamine N-oxide: the good, the bad and the unknown. Toxins, 8(11), 326.

Maar wat je eet, is niet het hele verhaal.

Ook je darmbacteriën spelen namelijk een rol, zoals het geslacht Prevotella. In een studie vonden onderzoekers dat participanten met een darmmicrobioom waarin Prevotella domineerde de meeste TMA en daarmee dus TMAO produceerden. En bij mensen die juist meer Bacteroides dan Prevotella in hun microbioom hadden zag je dat er veel minder TMA en TMAO aanwezig was.

Er zijn veel TMAO producerende bacteriën, waaronder Clostridium soorten, Desulfovibrio desulfuricans, Providencia rettgeri, Edwardsiella targa, Escherichia fergusonii, Anaerococcus hydrogenalis, Proteus penneri, Firmicutes en Proteobacteria.

Ofwel: we kunnen niet naar TMAO kijken zonder ook te kijken naar samenstelling van het darmmicrobioom.

TMAO: symptoom of oorzaak van hartziekten en andere aandoeningen?

Ook al lijken de net beschreven studies overtuigend, het is nog steeds niet duidelijk of een hoog TMAO gehalte nou een oorzaak of een gevolg van de aandoeningen is. Er zijn namelijk ook veel studies die juist geen voorspellende waarde toedichten aan TMAO voor krijgen van hart- en vaataandoeningen, chronische nierziekten of hartfalen.

Zou het mogelijk kunnen zijn dat een hoog TMAO het resultaat is van sommige ziekten, in plaats de oorzaak? Dit klinkt wat ingewikkeld misschien, maar een voorbeeld kan het verduidelijken. Zo is het logisch dat TMAO hoog is bij nierfalen – want nieren zijn een belangrijk plek om circulerend TMAO uit te scheiden. Wat als de nieren ‘falen’ en dus niet meer goed hun werk kunnen doen – dus het uitscheiden van TMAO? Ja, dan kan dat natuurlijk tot een ophoping van niet-uitgescheiden TMAO leiden. En een darmmicrobioom dat te veel slechte, ongunstige microben bevat, draagt bij aan chronische ziekten – wat weer meer TMA en TMAO-productie tot gevolg kan hebben.

Ofwel: hoog TMAO is mogelijk geen oorzaak, maar juist een waarschuwingssignaal dat er iets aan de hand is. De wetenschap is hier nog niet uit.

De vis paradox

Zeevis wordt als gezond voor het hart beschouwd, maar is ook een van de grootste bronnen van ‘vrij TMAO’ – wat betekent dat er kant-en-klaar TMAO inzit. Er zit TMAO in vis omdat dit een soort antivries is voor de vis en bovendien het weefsel van de vis beschermt tegen de druk van het water. Hierdoor kan de vis overleven in de (diep)zee. De ene vis bevat veel meer TMOA dan de andere. Over het algemeen kun je zeggen dat vissen en schelpdieren die in de diepzee leven de meeste TMAO bevatten. Dat is wel logisch, vanwege de al beschreven voordelen van TMAO voor vis.

Na het eten van zeevis stijgt het TMAO gehalte in je bloed veel meer dan na eten van vlees of eieren. In deze studie kregen 40 deelnemers maaltijden met kabeljauw, eieren, rundvlees of vruchten in willekeurige volgorde. Na de vismaaltijd ging bij deelnemers het TMAO in het bloed 62 keer meer omhoog dan na de rundvlees-, eieren- of fruitmaaltijden. Deze hoge gehaltes piekten twee uur na de maaltijd en waren zes uur later nog steeds hoog. Doordat TMAO zo snel toenam, kun je vermoeden dat TMAO dus direct werd opgenomen in het bloed, en niet door darmbacteriën werd omgezet.[52]

Dezelfde studie liet verder wel grote verschillen zien in de hoeveelheid TMAO in het bloed, na het eten van eieren of rundvlees. Hier verschilden de resultaten van een TMAO hoeveelheid van 30 procent afname tot zelfs 270 procent toename. Dit roept natuurlijk de vraag op: waarom zijn er zulke grote variaties na het eten van zelfde voeding? Het antwoord is denk ik niet verrassend: bacteriën! Ontlastingsonderzoek toonde aan dat de samenstelling van het darmmicrobioom hier bepalend was. Degenen die veel TMAO produceerden hadden bijvoorbeeld meer Firmicutes t.o.v. Bacteroidetes. En – heel belangrijk, zoals je zo zult zien – de Archaea phylum was bij hun compleet afwezig.

Verschil TMAO uit voeding of geproduceerd door darmbacteriën

Deze studie is best belangrijk om TMAO te begrijpen. Even samenvattend: het onderzoek laat zien dat het eten van vis tot een snelle stijging van TMAO in het bloed leidt. Dit betekent dat vis TMAO bevat wat we snel kunnen opnemen, zonder dat de darmbacteriën daar een rol bij spelen. Want als de darmbacteriën hierbij een rol zouden spelen, dan zou het TMAO gehalte niet zo snel kunnen stijgen.

Dus: de hoeveelheid TMAO in je bloed wordt niet alleen bepaald door je darmbacteriën, maar ook door TMAO uit je voeding.

En aangezien vis gezond is voor je hart, kun je stellen dat veel TMAO uit vis blijkbaar minder risico’s op aandoeningen geeft dan veel TMAO die geproduceerd is door darmbacteriën. Ook al is veel nog onduidelijk rond TMAO, een ding lijkt wel aannemelijk: we willen geen darmmicrobioom dat veel TMAO produceert. Dit is namelijk een consistente factor voor ziekterisico.

Archaea: de ontbrekende schakel in het microbioom

We hebben het vaak over darmbacteriën, als je het hebt over darmmicrobiotica. Maar er huizen natuurlijk meer beestjes in je darm, waaronder Archaea. Dit zijn eencellige microben die strikt anaeroob leven, ofwel zonder zuurstof kunnen functioneren. Ze leven in verschillende slijmvliezen van je lichaam, waaronder darmslijmvliezen. Je wordt niet geboren met deze archaea, maar krijgt ze van je omgeving. Tegen de tijd dat je naar school ging, zaten archaea bijna overal in je darm. En de aantallen nemen vanaf die leeftijd alleen maar toe. Bij ouderen vind je de meeste soorten en de grootste hoeveelheden. Er zijn geen ziekteverwekkende soorten archaea bekend.

Archaea breken TMA en TMAO af

Waarom zijn archaea zo belangrijk? Ze blijken een hele belangrijke rol te spelen bij de afbraak van TMA en TMAO! Zo is er een belangrijk subtype – de methanogens, die methaangas produceren. Bijna 95 procent van alle menselijke darmen bevat methaangas producerende archaea: Methanobrevibacter smithii en Methanosphaera stadtmanae.

Deze  kunnen dus je TMAO gehalte verminderen.

Ze gebruiken namelijk TMA en TMAO om methaan te produceren. En zo wordt een deel van de TMAO dus omgezet, afgebroken en niet opgenomen in je lichaam. Hoe mooi is dat? Deze rol van archaea is zo opwindend dat er al wetenschappers zijn die een nieuwe klasse van probiotica voorstellen: archaeabiotics!

Verder is het belangrijk om te vermelden dat de methaangas producerende archaea en andere darmbacteriën wederzijds baat bij elkaar hebben.

Ze kunnen namelijk samen substanties afbreken, wat ze in hun eentje niet kunnen doen. En het lijkt erop dat archaea bijzondere vriendjes zijn met een belangrijke probiotische bacterie: Bifidobacteria. Ha! Daar hebben we eerder over gehoord! Die zijn superbelangrijk en gezond voor ons! Bijvoorbeeld: van M. smithii en Bifidobacteria bifidum heeft onderzoek laten zien dat ze samen methaan produceren van glucose.

Archaea hebben baat bij koolhydraten!

Dus: hoe zorg je ervoor dat de archaea – die TMAO afbreken – gelukkig blijven in je darm? Wetenschappers zijn nog aan het onderzoeken hoe je voedingspatroon archaea koloniën beïnvloedt. Maar wat weten we tot nu toe?

• In kinderen zorgt biologische zuivel – vooral yoghurt en melk – voor initiële bevolking van M. smithii, doordat de zuivel als middel fungeert om het in onze darmen af te leveren.
• Sommige methanogens breken methanol af, wat geproduceerd wordt als bacteriën pectine uit fruit afbreken. Dit suggereert dat archaea baat hebben bij vruchten in ons voedingspatroon.
• In Chinese geiten lijkt het eten van veel granen de methanogenic archaea te onderdrukken – vergeleken met een voedingspatroon dat veel hooi bevat, waarschijnlijk doordat granen pH-verlagend werken in de pensmaag – wat vervolgens de metahogenic archaea onderdrukt die weer gevoelig zijn voor lage pH-omgevingen. Natuurlijk, wij zijn geen Chinese geiten, maar je kunt je bedenken dat het interessant is om te weten of het eten van veel granen op mensen hetzelfde effect heeft.
• Bij mensen is er een positief verband tussen de hoeveelheid Methanobrevibacter en een hogere koolhydratenconsumptie, zowel op korte als op lange termijn. Terwijl er op korte termijn een negatief verband werd gezien met het eten van vet – vooral vet uit groenten en meervoudig onverzadigd vet – en aminozuren (eiwitdeeltjes). Dat betekent dat het erop lijkt dat archaea het liefst willen dat we veel koolhydraten uit planten eten – en minder baat hebben bij dierlijke voeding. Dit komt niet omdat archaea zelf deze koolhydraten eten. Wat er lijkt te gebeuren is dat ze baat hebben bij de stofjes die geproduceerd worden door bacteriën die van deze koolhydraten houden. Dus: archaea zijn voor hun overleving afhankelijk van koolhydraten die je eet! Al is het dan indirect.

Onderzoek: paleodieet in verband met lagere resistent zetmeel inname, ander darmmicrobioom en verhoogd TMAO in het bloed

Het duurde even voordat we de noodzakelijke achtergrond goed hadden beschreven, maar dan zijn we eindelijk toe aan het onderzoek over koolhydraten, resistent zetmeel, het paleodieet en TMAO. Onderzoekers worven 44 deelnemers die een jaar lang het paleodieet volgende, samen met 47 controledeelnemers, die min of meer de Australische aanbevolen richtlijnen volgden. Binnen de paleogroep, werden deelnemers weer verdeeld in twee groepen: 22 mensen vormden de strikte paleogroep – met minder dan 1 portie graan en/of zuivel per dag. 22 mensen vormden de pseudo-paleogroep – met meer dan 1 portie granen en/of zuivel per dag.

De studie sloot iedereen uit die laatste zes maanden antibiotica had genomen of een operatie in het maagdarmkanaal had ondergaan. Er mocht geen gebruik van cholesterol- of bloeddrukverlagers zijn. Er mocht ook geen sprake zijn van hart- of vaatziekten. Ook niet van spijsverteringsstoornissen. Deelnemers werden gedurende het onderzoek gemonitord met urinetesten. Zo waren ze er zeker van dat ze hun eiwitinname niet onder- of overrapporteerden. Drie deelnemers werden uitgesloten, omdat ze niet accuraat leken te rapporteren.

Paleodieet verhoogt TMAO???!

De onderzoekers concludeerde dat het paleodieet tot een hoger TMAO gehalte leidde.

Hoge TMAO gehaltes zijn in verband gebracht met verschillende aandoeningen, waaronder hart- en vaatziekten. Het paleodieet zou dus een negatief effect hebben en niet goed zijn voor de darmen.

Wat werd er gemeten?

De strikte paleogroep had een hoog TMAO van 9.53 µM, de pseudo-paleogroep 5.47 µM, en de controlegroep 3.93 µM. Ofwel – hoger TMAO werd in verband gebracht met veel rood vlees eten, terwijl granen TMAO juist lieten dalen. En of TMAO nou een veroorzaker van ziekte is of een gevolg, vooral voor de strikte paleogroep zijn dit geen goede cijfers!

Wat aten de studiedeelnemers?

Wat hadden de paleogroepen dagelijks op hun bord? In ieder geval – niet verrassend – meer eiwitten dan de controlegroep. En daarnaast minder koolhydraten, minder suiker en meer vet. Beide groepen aten bovendien voldoende vezels. Bij de strikte paleogroep kwamen de meeste vezels van groenten – deze groep at 6,7 porties groenten per dag. De pseudo-paleogroep 4,3 porties en controle 3,93 porties. Waar de controlegroep gemiddeld 4,5-14,2 gram resistent zetmeel per dag at – het meeste uit granen – at de strikte paleogroep slechts 2,6-6,1 gram resistent zetmeel per dag. En pseudo zelfs maar 1,3-2,9 gram resistent zetmeel. Dat is nogal een significant verschil!

De mensen die strikt paleo of pseudo-paleo aten, kregen dus veel minder resistent zetmeel en koolhydraten binnen.

Effecten van een koolhydraatarm paleodieet op het microbioom

Weet je nog dat een van de favoriete voedingsmiddelen van Bifidobacteriën resistent zetmeel is? En dat Roseburia ook graag koolhydraten zoals bèta-glucanen gebruikt? Het is dan ook niet zo verrassend dat er bij de paleogroepen significant minder van deze belangrijke bacteriën aanwezig was in deze studie.

Verder was er bij de paleogroepen juist meer Hungatella. Terwijl juist het eten van graan deze ongunstige bacterie vermindert. En waar meer Bifidobacteriën en Roseburia zijn, is minder Hungetalla. We weten nog niet zo veel van Hungatella, maar sommige dingen weten we wel. Zo worden sommige Hungatella soorten in verband worden gebracht met het stofje choline en de productie van TMA.

Onderzoekers speculeren nu dat sommige stofjes uit granen de TMA-productie door Hungatella weten te dwarsbomen. Deze stofjes zijn waarschijnlijk iets anders dan resistent zetmeel, omdat Hungatella en TMAO beiden niet significant in verband zijn gebracht met het eten van resistent zetmeel.

Wat maakt deze studie nou zo interessant en belangrijk? Dat is het feit dat beide paleogroepen relatief veel vezels en groenten aten. Maar het is dus niet voldoende als deze vezels alleen maar uit groene (blad)groente afkomstig zijn.

Je moet ook zetmeelrijke groenten – die resistent zetmeel bevatten – eten om een divers, robuust microbioom te hebben en te houden.

De paleovolgers hadden duidelijk te weinig variatie in vezels en zetmeelrijke groenten om sommige hele belangrijke bacteriële populaties te ondersteunen.

Als we dit dan weten: Is het dan voldoende om alleen wat resistent zetmeel als supplement toe te voegen aan een koolhydraatarm voedingspatroon?

Het antwoord lijkt nee.

Een supplement met geïsoleerd resistent zetmeel geeft helaas niet dezelfde voordelen als resistent zetmeel uit je voeding. En wat TMAO betreft, kan een supplement zelfs contraproductief zijn bij een koolhydraatarm voedingspatroon en/of een dieet met veel vet.

Conclusie: Voor vermindering van TMAO is alleen de inname van meer resistent zetmeel niet voldoende. Er is meer voor nodig.

Maar wat?

Ook de totale koolhydraatinname is belangrijk!

In een studie uit 2016 kregen 52 volwassenen willekeurig vier verschillende diëten voorgeschoteld:

• Laag in resistent zetmeel en laag in koolhydraten.
• Laag in resistent zetmeel en hoger in koolhydraten.
• Hoog in resistent zetmeel en hoger in koolhydraten.
• Hoog in resistent zetmeel en laag in koolhydraten.

Interessant genoeg bleek het meeste TMAO gemeten te worden bij deelnemers die een hoog resistent zetmeel, laag koolhydraten-menu aten – groep 4 dus – ondanks dat de inname van carnitine en choline minder was vergeleken met de lage resistent zetmeel groep.

De onderzoekers vermoeden dat een hoge geïsoleerde inname van resistent zetmeel in een koolhydraatarm dieet de darmmicroben aanzetten tot een hogere TMAO-productie.

Ook studies met knaagdieren hebben laten zien dat hoge vetconsumptie – dit gaat vaak samen met koolhydraatarm – deels de gunstige effecten van zetmeelsuppletie tenietdoe. De reden is waarschijnlijk dat dit de aantallen gunstige bacteriën onderdrukt.

Dus koolhydraatarme diëten kunnen dubbel probleem geven voor ons darmmicrobioom.

Doordat er onvoldoende variatie aan vezels en zetmeel wordt gegeten. En door onze darmen te overladen met vet, wat schadelijk kan zijn voor bacteriën. Maak je geen zorgen: we noemen vet hier niet slecht, maar het is wel duidelijk dat de wetenschap ons in de richting wijst van een evenwichtige inname van macronutriënten – dat zijn: koolhydraten, eiwitten en vetten – voor een optimale gezondheid.

Ook andere studies ondersteunen het idee dat je het beste resistent zetmeel kunt eten samen met andere koolhydraten uit voeding.

In een studie met varkens bleek dat een resistent zetmeel supplement – in de vorm van RZ2 – al in het begin van de dikke darm werd gefermenteerd. Hierdoor kreeg dus maar een klein deel van de dikke darm de voordelen van fermentatie. Maar als er een koolhydraat werd toegevoegd in de vorm van tarwezemelen dan verdubbelde de hoeveelheid resistent zetmeel die werd gefermenteerd in het laatste deel van de dikke darm van de varkens. Met andere woorden: dit wijst erop dat de tarwezemelen hielpen om de fermentatie te verspreiden door de dikke darm, waardoor een groter deel van de dikke darm baat had bij boterzuur (butyraat).

Andere onderzoeken hebben ook laten zien dat toevoeging van tarwe (RZ1) aan een supplement met groene banaanmeel of hoog-amylose zetmeel (RS2) helpt om de fermentatie te verspreiden door de hele dikke darm. Een verlaging van de pH in de ontlasting wees hier op – wat goed nieuws is.

Bij diëten die weinig koolhydraten bevatten, kun je hetzelfde effect zien. Door een gebrek aan koolhydraten wordt het resistente zetmeel minder door de dikke darm verspreid, waardoor het resistente zetmeel alleen in het eerste deel wordt gefermenteerd. Alleen de microben in het eerste deel van de dikke darm krijgen dus te eten en er blijft niets over voor de microben aan het eind van de dikke darm. Hierdoor profiteert alleen het begin van de dikke darm van het resistente zetmeel en het laatste deel niet.

We kunnen dan ook vermoeden dat koolhydraatarme voeding de TMAO productie kan bevorderen doordat de archaea in hun groei worden onderdrukt. Want weet je nog? De methanogenic archaea helpen bij het reguleren van TMAO gehaltes, en werken hierbij samen met andere microben, zoals Bifidobacteriën. En methanogenic archaea en Bifidobacteriën houden allebei zo van koolhydraten en niet van vet!

Dus: eet voldoende koolhydraten uit knollen, bollen, wortels en fruit en overdrijf niet met het eten van vet.

En er is nog meer: want de paleostudie liet zien dat graaninname het TMAO meer verlaagde dan geïsoleerd resistent zetmeel. Dat betekent niet dat we allemaal weer de hele dag granen – ofwel brood, ontbijtgranen en pasta – moeten eten om gezond te zijn, maar het impliceert wel dat de verschillende stofjes uit zetmeelrijke planten echt belangrijk voor ons zijn en meehelpen aan een gezond microbioom – zelfs meer dan resistent zetmeel in zijn eentje.

Waarom liever geen koolhydraten uit granen en pseudogranen?

Zowel glutenvrije als gluten bevattende granen en pseudogranen bevatten stoffen die een negatieve impact op je gezondheid kunnen hebben. Denk hierbij aan potentieel schadelijke lectinen, saponinen, enzymremmers en fytinezuur. Ook bevatten bewerkte graanproducten – zoals brood, rijstwafels en ontbijtgranen – veel acellulaire koolhydraten.[53] Deze stoffen kunnen leiden tot een verstoorde spijsvertering, verstoorde mondflora en darmflora (darmmicrobioom), een lekkende darm en chronische (laaggradige) ontstekingen. Deze mechanismen liggen aan de basis van veel chronische klachten, aandoeningen en auto-immuunziekten. Daarnaast kunnen – met name glutenbevattende – granen spierklachten en gewrichtsklachten veroorzaken en in stand houden.

Koolhydraatbronnen zoals zoete aardappels, yam, bakbananen, fruit, aardperen, tijgernoten (chufa), knolselderij, rode bieten, pompoen, wortels en pastinaak zijn armer aan negatieve stoffen en zijn daarom een betere keuze. Daarnaast zijn deze bronnen rijker aan voedingsstoffen in vergelijking met granen. Granen zoals tarwe, spelt, rogge, haver en rijst bevatten vrij weinig voedingsstoffen.

Nuance schadelijkheid granen

De ene persoon kan bepaalde granen en pseudogranen beter verdragen dan de andere persoon. Sommige mensen kunnen dus prima bepaalde granen eten zonder dat ze daar last van krijgen. Welke granen er verdragen worden verschilt per individu. Ik denk dat rijst door de meeste mensen het best verdragen wordt, terwijl glutenbevattende granen het vaakst problematisch zijn.

Gluten kunnen namelijk de productie van zonuline stimuleren en daarmee de tight junctions – soort schuifdeurtjes tussen cellen – in de darmbarrière en bloed-hersenbarrière openen, waardoor deze barrières verhoogd doorlaatbaar (lek) worden. Lekkende barrières – waaronder een lekkende darm – spelen meestal een rol bij chronische klachten en auto-immuunziekten.

Kortom: als je bepaalde granen verdraagt kun je ze prima eten. 

Korte- en lange termijn veranderingen in het microbioom

Wat ook nog belangrijk is bij de paleostudie: het feit dat mensen over lange tijd zijn gevolgd. Kortere voedingsonderzoeken kunnen heel nuttig zijn en vaak is dat het enige wat we hebben, maar gezondheidsproblemen ontwikkelen zich vaak pas na maanden of jaren. Denk aan de langzame verandering in de samenstelling van je darmmicrobioom. Dat is bijzonder relevant hier, omdat dezelfde onderzoekers van deze studie, een eerder onderzoek publiceerden.

Hierin werden vrouwen vier weken gevolgd: 22 vrouwen volgden het paleodieet en 17 vrouwen die een voedingspatroon volgens de Australische richtlijnen volgden. In die studie was er geen significante verandering in TMAO, ondanks een lagere inname van resistent zetmeel en een hogere inname van vlees (carnitine) en eieren (choline) onder paleovolgers. Het is mogelijk dat in deze korte termijn studie de paleogroep nog niet dezelfde lange termijn microbioomverschuivingen had laten zien die leiden tot meer TMAO – wat wel werd gezien in de recente studie.

Dus: onderzoek naar het microbioom laat ons zien dat sommige microbiële veranderingen heel snel plaatsvinden als we ons dieet aanpassen, terwijl andere veel langzamer gaan.

Door deelnemers te volgen die langer dan een jaar een paleodieet aten – zoals in deze besproken studie – krijg je beter inzicht in de effecten van koolhydraatarme diëten op de darmmicroben.

Uitzondering: wanneer een koolhydraatarm dieet mogelijk wel beter is

In sommige situaties kan een koolhydraatarm (low carb) of ketogeen dieet – heel erg laag in koolhydraten en hoog in vet – wel therapeutisch ingezet worden en gezondheidsvoordelen opleveren. Denk bijvoorbeeld aan diabetes type 1, diabetes type 2 en ernstige insulineresistentie – waarbij men moeite heeft met het reguleren van het bloedsuikergehalte en dus met het omgaan met koolhydraten – hersenaandoeningen – zoals multiple sclerose, Alzheimer, Parkinson – hersenletsel (traumatic brain injury, TBI), depressie en epilepsie – het ketogene dieet is oorspronkelijk ontworpen voor mensen met epilepsie. Ons advies is om wel een expert te raadplegen als je het ketogene dieet wilt gaan volgen, want als je het verkeerd doet werkt het niet (goed).

Koolhydraten, overgewicht & obesitas

Met betrekking tot overgewicht en obesitas lijkt het type koolhydraten wat je eet te bepalen welk effect het op je gewicht heeft. Uit onderzoek is gebleken dat mensen met overgewicht en obesitas af kunnen vallen bij het eten van zowel weinig als veel koolhydraten. En bij het eten van weinig en veel vet.

Hoe kan dat?

Al deze onderzochte diëten hebben iets gemeenschappelijk. Ze bevatten namelijk bijna geen bewerkt voedsel, meel en suiker – dus geraffineerde koolhydraten. Deze bewerkte koolhydraten blijken een negatieve invloed te hebben op je darmmicroben, het immuunsysteem en je gewicht.

Het lijkt erop dat ze neuro-inflammatie – ontsteking van de hersenen – kunnen veroorzaken met als gevolg leptineresistentie.[54] Dit betekent dat je ongevoelig voor het hormoon leptine wordt, wat een normaal een verzadigend effect hoort te geven, waardoor je op tijd stopt met eten. Leptine geeft namelijk een signaal aan de hersenen dat er voldoende energie (vet) op voorraad is.

Als je ongevoelig voor leptine bent leidt dat tot overmatig eten, waardoor je gewicht toeneemt. Ook kan het tot een lagere stofwisseling (energieverbranding) en vruchtbaarheidsproblemen leiden, aangezien leptine een belangrijke rol speelt bij de voortplanting.[55]

Waarom val je bij een koolhydraatarm in het begin meestal heel snel af?

Dat komt omdat koolhydraten vocht vast houden. Neemt je koolhydraatinname af, dan verlies je meer vocht en dus gewicht. Om deze reden valt men de eerste week meestal een paar kilo af, maar stagneert het afvallen daarna. Je hebt dan voornamelijk water verloren en geen vet. Als je dan weer meer koolhydraten gaat eten houd je meer vocht vast en krijgt je een snelle stijging van je lichaamsgewicht.

Conclusie: Om af te kunnen vallen heb je niet per se een koolhydraatarm dieet nodig. Het belangrijkste is dat je bewerkte koolhydraten laat staan en kiest voor koolhydraatrijke groenten, knollen en vruchten die je in zijn geheel eet. Dus bijvoorbeeld een sinaasappel in plaats van sinaasappelsap. Het gehele voedingsmiddel bevat altijd meer voedingsstoffen.

Kortom: het paleo dieet en AIP dieet moeten niet per se koolhydraatarm zijn

Koolhydraten en resistent zetmeel uit groente, knollen, fruit en paddenstoelen voeden de juiste darmmicroben. Ze zorgen voor de groei van darmmicroben die TMA en TMAO kunnen verminderen. Dat is gunstig voor de gezondheid, aangezien een verhoogd TMAO gehalte in verband is gebracht met verschillende aandoeningen. Om dit te bereiken is het niet alleen belangrijk om voldoende gezonde zetmeelrijke voeding te eten, het is ook belangrijk dat je totale koolhydraatinname hoog genoeg is.

Resistente zetmeel uit onder andere zetmeelrijke groenten, knollen en vruchten wordt door darmbacteriën omgezet in korteketenvetzuren (SCFA), die helpen bij het gezond houden van het darmslijmvlies en bovendien ontstekingsremmend werken.

Je hebt dus een bepaalde hoeveelheid koolhydraten en resistent zetmeel nodig voor een gezond microbioom, maar de hoeveelheid die het lichaam aankan verschilt sterk per persoon. Zo hebben mensen met insulineresistentie – onder andere te herkennen aan een verhoogde bloedwaarde van: nuchtere insuline, HOMA, LDL-cholesterol, triglyceriden – en diabetes type 1 en 2 – verhoogde bloedwaarde van: nuchtere glucose en HbA1c – moeite met het reguleren van hun bloedsuiker. Het lichaam – waaronder de alvleesklier – kan in deze situaties niet goed met (veel) koolhydraten omgaan. Voor deze mensen is het dus raadzaam om niet te veel koolhydraten te eten. Zij hebben baat bij een koolhydraatarm of ketogeen dieet.

Daarentegen kan het lichaam van mensen die veel en intensief bewegen – en veel spiermassa hebben – beter met koolhydraten omgaan. Het hebben van veel spiermassa en lichamelijke beweging zorgen er namelijk voor dat het bloedsuikergehalte gemakkelijker genormaliseerd kan worden nadat je koolhydraten hebt gegeten – er is dan minder van het hormoon insuline nodig. Deze mensen kunnen prima aardig wat koolhydraten eten – mits ze geen insulineresistentie of diabetes hebben. Zij hoeven niet koolhydraatarm te eten.

Hoeveel koolhydraten voor jou gezond zijn hangt dus van je persoonlijke situatie af. Heb je erge insulineresistentie, diabetes of hersen-gerelateerde aandoeningen/klachten? Eet dan weinig koolhydraten. Heb je veel spiermassa, beweeg je veel en intensief en heb je geen insulineresistentie of diabetes? Eet dan met gerust hart een verscheidenheid aan koolhydraatrijke groenten, knollen, fruit etc. Denk hierbij aan zoete aardappelen, yam, chufa (tijgernoten), pastinaak, wortels, knolselderij, koolraap, pompoen, rode biet, uien en verschillende soorten fruit. Maar beperk het gebruik van koolhydraten die afkomstig zijn van meel, zoals bijvoorbeeld baksels van tapiocameel, cassavemeel, tijgernotenmeel etc. Dit is namelijk sterk bewerkt voedsel en is niet optimaal voor je gezondheid.

Kernboodschap: Het paleo dieet en auto-immuun paleo dieet (AIP dieet) horen niet per se koolhydraatarm te zijn. Over het algemeen is het gezond om dagelijks koolhydraten uit onder andere (zetmeelrijke) groenten, knollen en vruchten te eten – tenzij je tot de uitzonderingen behoort (zie eerder in deze blog). Zorg ook voor voldoende variatie, zodat je een grote diversiteit aan darmmicroben krijgt – dat is gezond. Eet paddenstoelen, kruisbloemige groenten, wortels, knollen, citrusvruchten, appels, bessen en tropisch fruit. Maak er een uitdaging van om iedere dag zoveel mogelijk verschillende koolhydraatbronnen te eten.

Download Complete AIP Dieet Voedingslijsten

Ontvang de AIP Dieet Voedingslijsten direct in je mailbox. Zo zie je in één oogopslag wat je wel/niet kunt eten. Download nu tijdelijk gratis.

PDF

Complete AIP Dieet Voedingslijst

Zet nu de 1e stap naar minder klachten bij auto-immuunziekten

"*" geeft vereiste velden aan

Naam*

E-mailadres*

Name

Dit veld is bedoeld voor validatiedoeleinden en moet niet worden gewijzigd.

Δ

Klik hier om alle bronnen te zien

[1] Lezutekong J, Nikhanj A, Oudit G (2018) Imbalance of gut microbiome and intestinal epithelial barrier dysfunction in cardiovascular disease. Clinical Science 132:901-904. PMID: 29712884
[2] Obrenovich MEM (2018) Leaky gut, leaky brain? Microorganisms 6. PMID: 30340384
[3] Belkaid Y, Harrison O (2017) Homeostatic immunity and the microbiota. Immunity 46:562-576. PMID: 28423337
[4] Mendoza L (2019) Potential effect of probiotics in the treatment of breast cancer. Oncology Reviews 13:422. PMID: 31583054
[5] Pushalkar S, Hundeyin M, Daley D et al. (2018) The pancreatic cancer microbiome promotes oncogenesis by induction of innate and adaptive immune suppression. Cancer Discovery 8:403-416. PMID: 29567829
[6] Aykut B, Pushalkar S, Chen R et al. (2019) The fungal microbiome promotes pancreatic oncogenesis via activation of MBL. Nature Oct 2 [Epub ahead of print]. PMID: 31578522
[7] Song M, Chan A, Sun J (2019) Influence of the gut microbiome, diet, and environment on risk of colorectal cancer. Gastroenterology Oct 3 [Epub ahead of print]. PMID: 31586566
[8] Fandriks L (2017) Roles of the gut in the metabolic syndrome: an overview. Journal of Internal Medicine 281:319-336. PMID: 27991713
[9] Kitai T, Kirsop J, Tang W (2016) Exploring the microbiome in heart failure. Current Heart Failure Reports 13:103-109. PMID: 26886380
[10] Barna I, Nyul D, Szentes T, Schwab R (2018) [Review of the relation between gut microbiome, metabolic disease and hypertension]. Article in Hungarian. Orvosi Hetilap 159:346-351. PMID: 29480046
[11] Zhang J, Ma S, Wu S et al. (2019) Effects of probiotic supplement in pregnant women with gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Diabetes Research 2019:5364730. PMID: 31583250
[12] Neuman H, Koren O (2017) The pregnancy microbiome. Nestle Nutrition Institute Workshop Series 88:1-9. PMID: 28346919
[13] Ipci K, Altintoprak N, Muluk N et al. (2017) The possible mechanisms of the human microbiome in allergic diseases. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology 274:617-626. PMID: 27115907
[14] Santos S, Konstantyner T, Cocco R (2019) Effects of probiotics in the treatment of food hypersensitivity in children: a systematic review. Allergologia et Immunopathologia Aug 30 [Epub ahead of print]. PMID: 31477401
[15] Kohling H, Plummer S, Marchesi J et al. (2017) The microbiota and autoimmunity: their role in thyroid autoimmune diseases. Clinical Immunology 183:63-74. PMID: 28689782
[16] Yurtdas G, Akdevelioglu Y (2019) A new approach to polycystic ovary syndrome: the gut microbiota. Journal of the American College of Nutrition 12:1-12. PMID: 31513473
[17] Naghibi M, Day R, Stone S, Harper A (2019) Probiotics for the prophylaxis of migraine: a systematic review of randomized placebo controlled trials. Journal of Clinical Medicine 8. PMID: 31514352
[18] Zheng P, Zeng B, Zhou C et al. (2016) Gut microbiome remodeling induces depressive-like behaviors through a pathway mediated by the host’s metabolism. Molecular Psychiatry 21:786-796. PMID: 27067014
[19] Srikantha P, Mohajeri M (2019) The possible role of the microbiota-gut-brain-axis in autism spectrum disorder. International Journal of Molecular Sciences 20. PMID: 31035684
[20] Simkin D (2019) Microbiome and mental health, specifically as it relates to adolescents. Current Psychiatry Reports 21:93. PMID: 31478105
[21] Gareau M (2016) Cognitive function and the microbiome. International Review of Neurobiology 131:227-246. PMID: 27793221
[22] Quigley E (2017) Microbiota-brain-gut axis and neurodegenerative diseases. Current Neurology and Neuroscience Reports 17:94. PMID: 29039142
[23] Winek K, Dirnagl U, Meisel A (2016) The gut microbiome as therapeutic target in central nervous system diseases: implications for stroke. Neurotherapeutics 13:762-774. PMID: 27714645
[24] Ding F, Karkhaneh M, Zorzela L et al. (2019) Probiotics for paediatric functional abdominal pain disorders: a rapid review. Paediatrics & Child Health 24:383-394. PMID: 31528110
[25] Lo B, Shin S, Messing M, McNagny K (2019) Chronic Salmonella infection induced intestinal fibrosis. Journal of Visualized Experiments Sep 22. PMID: 31589208
[26] Joyce S, Gahan C (2017) Disease-associated changes in bile acid profiles and links to altered gut microbiota. Digestive Diseases 35:169-177. PMID: 28249284
[27] Victor D 3rd, Quigley E (2016) The microbiome and the liver: the basics. Seminars in Liver Disease 36:299-305. PMID: 27997968
[28] Adolph T, Grander C, Moschen A, Tilg H (2018) Liver-microbiome axis in health and disease. Trends in Immunology 39:712-723. PMID: 29843959
[29] Li C, Wang T, Li Y et al. (2019) Probiotics for the treatment of women with bacterial vaginosis: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. European Journal of Pharmacology Sep 25 [Epub ahead of print]. PMID: 31562865
[30] Pico-Monllor J, Mingot-Ascencao J (2019) Search and selection of probiotics that improve mucositis symptoms in oncologic patients: a systematic review. Nutrients 11. PMID: 31581434
[31] Gadelha C, Bezerra A (2019) Effects of probiotics on the lipid profile: systematic review. Jornal Vascular Brasiliero 18:e20180124
[32] Tiderencel K, Hutcheon D, Ziegler J (2019) Probiotics for the treatment of type 2 diabetes: a review of randomized controlled trials. Diabetes/Metabolism Research and Reviews Aug 29 [Epub ahead of print]. PMID: 31465625
[33] Verwoerd A, Haar N, de Roock S et al. (2016) The human microbiome and juvenile idiopathic arthritis. Pediatric Rheumatology Online Journal 14:55. PMID: 27650128
[34] Costello M, Robinson P, Benham H, Brown M (2015) The intestinal microbiome in human disease and how it relates to arthritis and spondyloarthritis. Best Practice & Research. Clinical Rheumatology 29:202-212. PMID: 26362739
[35] Rosenbaum J, Asquith M (2016) The microbiome: a revolution in treatment for rheumatic diseases? Current Rheumatology Reports 18:62. PMID: 27641915
[36] Wilkins T, Sequoia J (2017) Probiotics for gastrointestinal conditions: a summary of the evidence. American Family Physician 96:170-178. PMID: 28762696
[37] Salisbury M, Han M, Dickson R, Molyneaux P (2017) The microbiome in interstitial lung disease: from pathogenesis to treatment target. Current Opinion in Pulmonary Medicine 23:404-410. PMID: 28650861
[38] Wang L, Hao K, Yang T, Wang C (2017) Role of the lung microbiome in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Chinese Medical Journal 130:2107-2111. PMID: 28741603
[39] Chotirmall S, Gellatly S, Budden K et al. (2017) Microbiomes in respiratory health and disease: an Asia-Pacific perspective. Respirology 22:240-250. PMID: 28102970
[40] Lu L, Liu J (2016) Human microbiota and ophthalmic disease. Yale Journal of Biology and Medicine 89:325-330. PMID: 27698616
[41] Rowan S, Taylor A (2018) The role of microbiota in retinal disease. Advances in Experimental Medicine and Biology 1074:429-435. PMID: 29721973
[42] Cantore S, Ballini A, De Vito D et al. (2018) Clinical results of improvement in periodontal condition by administration of oral probiotics. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents 32:1329-1334. PMID: 30334434
[43] Inchingolo F, Dipalma G, Cirulli N et al. (2018) Microbiological results of improvement in periodontal condition by administration of oral probiotics. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents 32:1323-1328. PMID: 30334433
[44] Soares L, Carvalho E, Tinoco E (2019) Clinical effect of Lactobacillus on the treatment of severe periodontitis and halitosis: a double-blinded, placebo-controlled, randomized clinical trial. American Journal of Dentistry 32:9-13. PMID: 30834725
[45] Westblade L, Satlin M, Albakry S et al. (2019) Gastrointestinal pathogen colonization and the microbiome in asymptomatic kidney transplant recipients. Transplant Infectious Disease Sep 10 [Epub ahead of print]. PMID: 31502737
[46] John G, Mullin G (2016) The gut microbiome and obesity. Current Oncology Reports 18:45. PMID: 27255389
[47] Crovesy L, Ostrowski M, Ferreira DMTP et al. (2017) Effect of Lactobacillus on body weight and body fat in overweight subjects: a systematic review of randomized controlled clinical trials. International Journal of Obesity 41:1607-1614. PMID: 28792488
[48] Menni C, Jackson M, Pallister T et al. (2017) Gut microbiome diversity and high-fibre intake are related to lower long-term weight gain. International Journal of Obesity 41:1099-1105. PMID: 28286339
[49] Seganfredo F, Blume C, Moehlecke M et al. (2017) Weight-loss interventions and gut microbiota changes in overweight and obese patients: a systematic review. Obesity Reviews 18:832-851. PMID: 28524627
[50] Chen, J., Chia, N., Kalari, K. R., Yao, J. Z., Novotna, M., Soldan, M. M. P., … & Weinshenker, B. G. (2016). Multiple sclerosis patients have a distinct gut microbiota compared to healthy controls. Scientific reports, 6, 28484.
[51] Qi, J. et al, Circulating trimethylamine N-oxide and the risk of cardiovascular diseases: a systematic review and meta-analysis of 11 prospective cohort studies, J Cell Mol Med. 2018 Jan;22(1):185-194. doi: 10.1111/jcmm.13307.Epub 2017 Aug 7
[52] Cho, C.E. et al, Trimethylamine?N?oxide (TMAO) response to animal source foods varies among healthy young men and is influenced by their gut microbiota composition: A randomized controlled trial, Molecular Nutrition & Food Research, Volume 61, Issue 1 1600324, Research Article, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mnfr.201600324
[53] Spreadbury, I. (2012). Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity. Diabetes, metabolic syndrome and obesity: targets and therapy, 5, 175.
[54] Spreadbury, I. (2017). Dietary Refinement And The Upper Gut Microbiota: The Starting Point For Obesity And Non-Communicable Diseases?. Journal of Evolution and Health: A joint publication of the Ancestral Health Society and the Society for Evolutionary Medicine and Health, 2(1).
[55] Childs, G. V., Odle, A. K., MacNicol, M. C., & MacNicol, A. M. (2021). The Importance of Leptin to Reproduction. Endocrinology, 162(2), bqaa204.

Overige bronnen:

• www.thepaleomom.com/paleo-resistant-starch-and-tmao-new-study-warning-worth-heeding/
• Bergeron N, et al. “Diets high in resistant starch increase plasma levels of trimethylamine-N-oxide, a gut microbiome metabolite associated with CVD risk.” Br J Nutr. 2016 Dec;116(12):2020-2029. doi: 10.1017/S0007114516004165. Epub 2016 Dec 20.
• Borrel G, et al. “Genomics and metagenomics of trimethylamine-utilizing Archaea in the human gut microbiome.” ISME J. 2017 Sep;11(9):2059-2074. doi: 10.1038/ismej.2017.72. Epub 2017 Jun 6.
• Charrier JA, et al. “High fat diet partially attenuates fermentation responses in rats fed resistant starch from high-amylose maize.” Obesity (Silver Spring). 2013 Nov;21(11):2350-5. doi: 10.1002/oby.20362. Epub 2013 Jul 2.
• Cho, CE, et al. “Trimethylamine?N?oxide (TMAO) response to animal source foods varies among healthy young men and is influenced by their gut microbiota composition: A randomized controlled trial” M. A., Mol. Nutr. Food Res. 2016, 1600324. Doi: 10.1002/mnfr.201600324
• Dridi B, et al. “High prevalence of Methanobrevibacter smithii and Methanosphaera stadtmanae detected in the human gut using an improved DNA detection protocol.” PLoS One. 2009 Sep 17;4(9):e7063. doi: 10.1371/journal.pone.0007063.
• Dridi B, et al. “High prevalence of Methanobrevibacter smithii and Methanosphaera stadtmanae detected in the human gut using an improved DNA detection protocol.” PLoS One. 2009 Sep 17;4(9):e7063. doi: 10.1371/journal.pone.0007063.
• Genoni, A, et al.  “Long-term Paleolithic diet is associated with lower resistant starch intake, different gut microbiota composition and increased serum TMAO concentrations.” European Journal of Nutrition, 2019; DOI: 10.1007/s00394-019-02036-y
• Genoni A, et al. “A Paleolithic diet lowers resistant starch intake but does not affect serum trimethylamine-N-oxide concentrations in healthy women.” Br J Nutr. 2019 Feb;121(3):322-329. doi: 10.1017/S000711451800329X. Epub 2018 Nov 13.
• Govers MJ, et al. “Wheat bran affects the site of fermentation of resistant starch and luminal indexes related to colon cancer risk: a study in pigs.” Gut. 1999 Dec;45(6):840-7.
• Hoffmann C, et al. “Archaea and fungi of the human gut microbiome: correlations with diet and bacterial residents.” PLoS One. 2013 Jun 17;8(6):e66019. doi: 10.1371/journal.pone.0066019.
• Jin W, Cheng Y, Zhu W. “The community structure of Methanomassiliicoccales in the rumen of Chinese goats and its response to a high-grain diet.” J Anim Sci Biotechnol. 2017 Jun 1;8:47. doi: 10.1186/s40104-017-0178-0.
• Qi J, et al. “Circulating trimethylamine N-oxide and the risk of cardiovascular diseases: a systematic review and meta-analysis of 11 prospective cohort studies.” J Cell Mol Med. 2018 Jan;22(1):185-194. doi: 10.1111/jcmm.13307. Epub 2017 Aug 7.
• Raymann K, et al. “Unexplored Archaeal Diversity in the Great Ape Gut Microbiome.” mSphere. 2017 Feb 22;2(1). pii: e00026-17. doi: 10.1128/mSphere.00026-17.
• Tamanai-Shacoori Z, et al. “Roseburia spp.: a marker of health?” Future Microbiol. 2017 Feb;12:157-170. doi: 10.2217/fmb-2016-0130.
• van de Pol JA, et al. “Gut Colonization by Methanogenic Archaea Is Associated with Organic Dairy Consumption in Children.” Front Microbiol. 2017 Mar 10;8:355. doi: 10.3389/fmicb.2017.00355. eCollection 2017.
• Vanderhaeghen S, Lacroix C, Schwab C. “Methanogen communities in stools of humans of different age and health status and co-occurrence with bacteria.” FEMS Microbiol Lett. 2015 Jul;362(13):fnv092. doi: 10.1093/femsle/fnv092.
• Vanessa DN, et al. “Archaea: Essential inhabitants of the human digestive microbiota.” Human Microbiome Journal, 2017 3:1-8. doi.org: 10.1016/j.humic.2016.11.005.