Effect van jeugdtrauma’s op het immuunsysteem, de schildklier & hersenen

Jeugdtrauma’s die voor het achttiende levensjaar plaatsvinden blijken schade te kunnen aanrichten aan de lichamelijke- en mentale gezondheid. Kindertrauma’s hebben een negatieve impact op de hersenen, het immuunsysteem en de schildklier. In deze blog lees je hoe ze de gezondheid kunnen beïnvloeden en welke gevolgen dit kan hebben in de volwassenheid.

Wat is een jeugdtrauma?

Trauma is een breed begrip. Binnen deze blog zullen we ons richten op acht specifieke jeugdtrauma’s die in de wetenschap bekend staan als Adverse Childhood Experiences (ACEs). Dit begrip is in 1998 ontstaan. De acht ACEs omvatten:[1]

1. Lichamelijke mishandeling/verwaarlozing
2. Emotionele verwaarlozing/misbruik
3. Seksueel misbruik
4. Getuige van huiselijk geweld tegen moeder
5. Gezinslid met een mentale ziekte (bijvoorbeeld een depressie) of zelfmoordneigingen
6. Misbruik van genotsmiddelen binnen het gezin (drugs/alcohol)
7. Gezinslid die in de gevangenis zit/heeft gezeten
8. Ouderlijke scheiding door echtscheiding of overlijden

Uit het onderzoek is naar voren gekomen dat er een verband bestaat tussen de negatieve jeugdervaringen en de mentale- en fysieke gezondheid in de volwassenheid.[2] Mogelijk is het aantal jeugdgebeurtenissen dat schadelijk is voor de gezondheid op latere leeftijd groter dan deze acht, maar hier is nog geen wetenschappelijk onderzoek naar gedaan.

De negatieve effecten van ACEs op de gezondheid worden waargenomen vanaf twee ACEs en hoe meer ACEs aanwezig zijn, des te groter de kans op gezondheidsproblemen.

De invloed van jeugdtrauma’s op de mentale gezondheid

Een kind dat wordt blootgesteld aan een combinatie van ACEs loopt een groot risico in het ontwikkelen van toxische (giftige) stress. Er wordt gesproken van toxische stress als er sprake is van een constante productie van het stresshormoon cortisol.

Hoe toxische stress er vanuit het biologische perspectief uitziet gaat als volgt. Bij stress produceer je het stresshormoon cortisol. Deze productie verloopt via de zogenoemde hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA-as). Bij een normale stressreactie maken de bijnieren cortisol aan als gevolg van een signaal dat wordt afgegeven door de hypothalamus en de hypofyse (dit zijn twee hersengebieden). Zodra er voldoende cortisol is geproduceerd neemt de cortisolproductie af. De hypothalamus en hypofyse worden dan geremd. Dit wordt negatieve feedback genoemd. Onderstaande afbeelding geeft de regulatie van cortisol via de HPA-as weer.

Cortisol heeft tijdens korte stressmomenten een beschermende werking voor ons lichaam. Het zorgt ervoor dat ons lichaam de kans krijgt om te vluchten, te vechten of te bevriezen tijdens gevaarlijke situaties. Tegelijkertijd beschermt cortisol ons lichaam tegen bacteriën en virussen van buitenaf.

Bij chronische stress wordt er continu cortisol aangemaakt. Als cortisol chronisch wordt aangemaakt is het giftig voor ons lichaam. Vandaar de benaming ‘toxisch’.[3]

Als gevolg van toxische stress verlopen onder anderen processen in de hersenen niet naar behoren, waaronder de regulatie van emoties en het onderdrukken van gedrag (bijvoorbeeld eetgedrag, crimineelgedrag of drank- en/of drugsgebruik).[4] Hierdoor ontwikkelen de hersenen zich op een manier die niet bevorderend is voor de mentale gezondheid.[5] Voorbeelden van mentale problemen die slachtoffers van ACEs kunnen ontwikkelen zijn riskant seksueel gedrag, roken, verslavingen, depressieve stemmingen, laag zelfbeeld, posttraumatische stressstoornis (PTSS) en zelfmoordneigingen.[6] Daarnaast beïnvloeden ACEs ook de sociale-, cognitieve- en emotionele ontwikkelingen tijdens de jeugd, wat de kans op psychische problemen in het latere leven vergroot.[7]

De invloed van jeugdtrauma’s op het immuunsysteem

ACEs hebben niet alleen een negatieve impact op het brein, maar ook op het immuunsysteem. Het stresshormoon cortisol heeft namelijk een belangrijke functie binnen het immuunsysteem.

Door chronische activering van de HPA-as tijdens de kritieke ontwikkelingsperioden in de jeugd ontstaan er veranderingen in de glucocorticoïde receptor (antenne die het hormoon cortisol waarneemt). Op de lange termijn kan dit leiden tot resistentie tegen de ontstekingsremmende eigenschappen van cortisol. Het immuunsysteem reageert dan niet meer correct op cortisol. Het is er ongevoelig voor geworden, waardoor het immuunsysteem niet geremd kan worden. Dit leidt tot chronische ontsteking.[8]

Mensen met ACEs blijken een verhoogde concentratie pro-inflammatoire cytokines te hebben. Dit zijn ontstekingsbevorderende eiwitten (signaalstoffen van het immuunsysteem). Met name tumornecrosefactor-alfa (TNF-a) en interleukine-6 (IL-6) zijn in hogere concentratie aanwezig in het bloed. Beide cytokines zijn betrokken bij ontstekingsreacties in het lichaam.

Daarnaast blijken slachtoffers van traumatische gebeurtenissen in de jeugd een verhoogde waarde van C-reactief proteïne (CRP) in het bloed te hebben. Dit is een eiwit dat door de lever wordt geproduceerd en is ook betrokken bij ontstekingsreacties.[9]

Mensen die jeugdtrauma’s hebben doorgemaakt blijken gevoeliger te zijn voor het ontwikkelen van chronische ontstekingen en auto-immuunziekten zoals de ziekte van Hashimoto, de ziekte van Graves, multiple sclerose (MS), psoriasis, vitiligo, coeliakie, reumatoïde artritis, Sjögren, systemische lupus erythematodes (SLE), diabetes type 1 en pernicieuze anemie.[10] In vergelijking met mensen zonder ACE hebben personen met meer dan één ACE:

• 70 procent meer risico op Th1 dominante auto-immuunziekten
• 80 procent meer risico op Th2 dominante auto-immuunziekten
• 100 procent meer risico op reumatische aandoeningen

De invloed van jeugdtrauma’s op de schildklier

De HPA-as (stress-as) en de HPT-as (schildklier-as) zijn nauw met elkaar verbonden. Het is dan ook logisch dat een verstoring van de HPA-as tot een verstoring van de schildklierfunctie kan leiden.

Jeugdtrauma’s kunnen de schildklierfunctie verstoren. Zo blijkt dat bij adolescenten het schildklierhormoon T3 is verlaagd, doordat een trauma het functioneren van de HPA-as verandert. Het lichaam van deze mensen verwerkt stressreacties op een andere manier. Dit leidt tot een verminderde productie van T3 gedurende het hele leven. Hierdoor neemt de kans op een depressie en op andere psychische aandoeningen toe.[11]

Vrouwen die als kind mishandeld zijn lijken een grotere kans te hebben op de ontwikkeling van subklinische hypothyreoïdie tijdens de zwangerschap.[12] Dit is een situatie waarbij het TSH verhoogd is, maar waarbij FT4 nog binnen de normaalwaarden valt. Kindermishandeling blijkt bij vrouwen het risico op een schildklieraandoening met 40 procent te verhogen, maar bij mannen werd geen significant verband gevonden. Seksueel misbruik in de jeugd verhoogt wel de kans op een schildklieraandoening bij mannen. Verder werd bij vrouwen die een posttraumatische stressstoornis (PTSS) ontwikkelde na seksueel misbruik verhoogde schildklierhormoonwaarden gevonden.[13]

Verband tussen jeugdtrauma’s en overige aandoeningen

Slachtoffers van ACEs hebben een grotere kans op het ontwikkelen van onder anderen kanker, diabetes, overgewicht, hart- en vaatziekten en lichamelijke inactiviteit. Ook fibromyalgie, migraine en prikkelbare darmsyndroom (PDS) komen vaker voor bij deze mensen.[14]

Vervelend, maar er is hoop

Gelukkig kun je zelf het een en ander doen om de negatieve effecten van stress in het vroege leven tegen te gaan. Het blijkt dat de negatieve gezondheidseffecten als gevolg van toxische stress vooral worden veroorzaakt door ongezond en risicovol gedrag, zoals misbruik van genotsmiddelen. Stress in het vroege leven verhoogt namelijk de kans op ongezond en risicovol gedrag en dat heeft vervolgens een negatieve impact op je gezondheid.

Dus:
Stress in het vroege leven –> ongezond en risicovol gedrag –> negatief effect op gezondheid

Door ongezond en risicovol gedrag te vermijden, beperk je de negatieve effecten van toxische stress op je gezondheid.

Daarnaast kan de werking van de HPA-as (cortisol) verbeterd worden door verschillende ontspanningstechnieken, psychologische therapieën, voedingsstoffen en plantstoffen.

Daarnaast is gebleken dat chronische laaggradige ontsteking verantwoordelijk is voor veel chronische klachten en ziekten. Het positieve is dat de mate van ontsteking niet alleen afhangt van de gevoeligheid voor cortisol (dus van de functie van de HPA-as), maar ook van de voeding die je eet en je leefstijl. Door het eten van de juiste voeding en het aanhouden van een gezonde leefstijl kun je ontsteking remmen en daarmee het risico op gezondheidsproblemen beperken.

Praktisch betekent dit:

1. Stop met roken, alcoholmisbruik en andere verslavingen. Laat je eventueel begeleiden door een professional die hier veel ervaring mee heeft.
2. Zoek ontspanningstechnieken die bij jou passen en gebruik eventueel als ondersteuning supplementen met stoffen die een ontspannende werking hebben en herstel van de HPA-as (cortisolfunctie) kunnen bevorderen.
3. Eet ontstekingsremmende voeding en houd een gezonde leefstijl aan.

In het Online Hashimoto Zelfhulpprogramma leer je wat je zelf kunt doen om je klachten, als gevolg van jeugdtrauma’s en Hashimoto (trage schildklier), te verminderen. In dit programma leer je:

• Hoe je met voeding en leefstijl ontsteking kunt remmen en stress kunt verminderen.
• Welke ontspanningstechnieken kunnen helpen bij het tegengaan van de negatieve effecten van stress in het vroege leven.
• Welke supplementen je veilig kunt inzetten om de negatieve effecten van stress in het vroege leven tegen te gaan.

Wil je meer weten over het Online Hashimoto Zelfhulpprogramma? Klik dan op onderstaande knop.

Klik hier om de bronnen te zien

[1] https://acestoohigh.com/got-your-ace-score/
[2] Felitti, V. J., Anda, R. F., Nordenberg, D., Williamson, D. F., Spitz, A. M., Edwards, V., & Marks, J. S. (1998). Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults: The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. American journal of preventive medicine, 14(4), 245-258.
[3] Kalmakis, K. A., Meyer, J. S., Chiodo, L., & Leung, K. (2015). Adverse childhood experiences and chronic hypothalamic–pituitary–adrenal activity. Stress, 18(4), 446-450.
[4] Marshall, D. F., Passarotti, A. M., Ryan, K. A., Kamali, M., Saunders, E. F., Pester, B., … & Langenecker, S. A. (2016). Deficient inhibitory control as an outcome of childhood trauma. Psychiatry research, 235, 7-12.
[5] Dube, S. R., Fairweather, D., Pearson, W. S., Felitti, V. J., Anda, R. F., & Croft, J. B. (2009). Cumulative childhood stress and autoimmune diseases in adults. Psychosomatic medicine, 71(2), 243.
[6] Felitti, V. J., Anda, R. F., Nordenberg, D., Williamson, D. F., Spitz, A. M., Edwards, V., & Marks, J. S. (1998). Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults: The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. American journal of preventive medicine, 14(4), 245-258.
[7] Korotana, L. M., Dobson, K. S., Pusch, D., & Josephson, T. (2016). A review of primary care interventions to improve health outcomes in adult survivors of adverse childhood experiences. Clinical Psychology Review, 46, 59-90.
[8] Danese, A., & Baldwin, J. R. (2017). Hidden wounds? Inflammatory links between childhood trauma and psychopathology. Annual review of psychology, 68, 517-544
[9] Baumeister, D., Akhtar, R., Ciufolini , S., Pariante, C. M., & Mondelli, V. (2016). Childhood trauma and adulthood inflammation: a meta-analyses of peripheral C-reactive protein, interleukin-6 and tumour necrosis factor-?.
[10] Dube, S. R., Fairweather, D., Pearson, W. S., Felitti, V. J., Anda, R. F., & Croft, J. B. (2009). Cumulative childhood stress and autoimmune diseases in adults. Psychosomatic medicine, 71(2), 243.
[11] Machado, T. D., Salum, G. A., Bosa, V. L., Goldani, M. Z., Meaney, M. J., Agranonik, M., … & Silveira, P. P. (2015) Early life trauma is associated with decreased peripheral levels of thyroid-hormone T3 in adolescents. International Joural of Developmental Neuroscience, 47 , 304-308.
[12] Moog, N. K., Heim, C. M., Entringer, S., Kathmann, N., Wadhwa, P. D., & Buss, C. (2017). Childhood maltreatment is associated with increased risk of subclinical hypothyroidism in pregnancy. Psychoneuroendocrinology, 84, 190-196.
[13] Fuller-Thomson, E., Kao, F., Brennenstuhl, S., & Yancura, L. A. (2013). Exploring gender differences in the association between childhood physical abuse and thyroid disorders. Journal of Aggression, Maltreatment & Trauma, 22(6), 590-610.
[14] Felitti, V. J., Anda, R. F., Nordenberg, D., Williamson, D. F., Spitz, A. M., Edwards, V., & Marks, J. S. (1998). Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults: The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. American journal of preventive medicine, 14(4), 245-258.